利升棋牌徐薇教授课题组在《The Journal of Immunology》发表研究论文

家胜棋牌:2019/12/10 02:02

201911月,利升棋牌徐薇教授课题组在《The Journal of Immunology》杂志上发表了题为“Pathogenic Role of an IL-23/γδT17/Neutrophil Axis in Coxsackievirus B3-Induced Pancreatitis.”的研究论文,该论文首次报道了早期激活的γδT细胞对病毒性胰腺炎发病进展的影响,揭示了白介素23-γδT细胞-中性粒细胞这一通路对CVB3介导的病毒性胰腺炎发生的关键性作用。

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是多病因引起的血清淀粉酶、脂肪酶显著升高为特征的胰腺炎症损伤疾病。AP 由胆石病、高血脂、酗酒、感染、遗传因素等诱导,发病机制和临床治疗策略均不十分清楚。柯萨奇病毒中的 B3B4 型均可引起胰腺炎,B3 型柯萨奇病毒(Coxsackievirus B Type 3CVB3)感染诱导的病毒性心肌炎研究较为深入广泛,而 CVB3 诱导的急性胰腺炎的发病机制缺乏研究。

前期研究显示CVB3感染早期心脏局部上调的IL-17AIL-17-IL-17RA 通路应答在心肌炎和心肌纤维化进程中发挥关键致病作用。而其是否在病毒性胰腺炎中的作用尚无报道。本项研究发现CVB3感染第三天小鼠胰腺组织一过性显著表达IL-17AγδT细胞大量浸润,进一步分析发现Vγ4 γδT细胞是胰腺IL-17A早期分泌的主要来源细胞。IL-17ATCRδ细胞敲除可明显降低小鼠的病毒易感性及胰腺炎发病,但不影响病毒载量。单抗清除Vγ4 γδT细胞可明显降低Th17细胞增殖及中性粒细胞在胰腺组织内的浸润,从而显著改善小鼠生存率及胰腺病理改变。TCRδ细胞敲除小鼠中过继回输正常小鼠来源Vγ4 γδT细胞(非IL-17敲除小鼠)可明显促进胰腺炎发病,进一步提示病毒性胰腺炎早期分泌的IL-17A主要来源于γδT。此外,本研究同时发现感染后极早期分泌的IL-23是胰腺内IL17+γδT细胞扩增的主要因素。因此本研究提出CVB3 感染胰腺早期的 innate IL-17A 在病毒性胰腺炎发病中发挥重要促炎作用,γδT CVB3 感染早期胰腺 IL-17A 的重要分泌细胞,并促进 Th17 分化、中性粒细胞浸润及炎症损伤效应。

苏州大学新安棋牌博士研究生颜克鹏为该论文的第一家胜棋牌,徐薇教授为该论文的通讯家胜棋牌。该研究由国家自然科学基金(31870903, 31670930)、江苏省自然科学基金(14KJA310005)、江苏省高校创新团队等基金资助。